Lessico
Podagra
Il termine podagra non è composto dal sostantivo greco πούς/ποδός = piede e dall'aggettivo latino aeger/aegra/aegrum = ammalato, quasi a voler significare una persona che ha una malattia ai piedi. E non lasciamoci ingannare dal termine pediatra: indica quel medico che cura i bambini, non le malattie dei piedi. Se così fosse, dovremmo chiamarlo podiatra, appartenente cioè a un'inesistente branca specialistica dell'ortopedia.
Ma la bagarre non è finita: oggigiorno un ortopedico è colui che, quando ci riesce, fa star ritti in piedi anche gli adulti. Ma l'ortopedia nacque per far star ritti i bambini - παῖδες - affetti da malattie della colonna vertebrale (pensiamo alla miriade di giovani rachitici del passato) oppure tormentati da altre affezioni, come l'andatura anserina, o da oca che dir si voglia, che in Marilyn Monroe era assai accattivante, dovuta a lussazione congenita bilaterale dell'anca. E per finire, pedofilo non è colui che in un rapporto sessuale ama leccare i piedi al partner. Assai più semplicemente, è colui che si invaghisce dei bambini.
Riprendiamo il filo del discorso. Podagra è la gotta che colpisce i piedi, e la sua etimologia è da ricondurre totalmente al greco πούς e al verbo ἀγρέω che significa prendere / cogliere / impadronirsi. Il sostantivo femminile ποδάγρα dapprima significò trappola, laccio che afferra il piede degli animali per catturarli. Ma siccome chi ha un attacco di podagra deve starsene intrappolato a letto, ecco che passò a indicare quella forma di gotta che colpisce i piedi.
Detto questo, diventa più facile comprendere l'etimologia di chiragra, la gotta localizzata alle mani (ricordiamoci di chirurgo e chiromante), ma ovviamente il pollo ne è esente. Rispetto a podagra e a chiragra risulta assai più facile l'etimologia di gotta: dal latino gutta, perché si riteneva che la malattia fosse dovuta a gocce degli umori del corpo secrete in modo anormale.
La gotta è un'artrite acuta ricorrente che interessa soprattutto le articolazioni degli arti dovuta a deposito di cristalli di urato monosodico. È detta anche artropatia uratica, artrite gottosa o poliartrite uricemica, praticamente sconosciuta e dimenticata durante i digiuni coatti dei periodi bellici, inedie forzate che perlomeno raggiungevano uno scopo: la profilassi dell'attacco gottoso.
È assai verosimile che Columella
, quando in De re rustica VIII,3,7 raccomanda
di non lasciar dormire i polli con le zampe immerse nelle loro feci, pena
l'insorgenza della podagra, non stia riferendosi alla podagra come malattia da
dismetabolisno dell'acido urico, anche se oltre all'uomo può colpire i
volatili. La podagra da sudiciume - c'è da rimanere esterrefatti di fronte
alla quantità di feci emesse nottetempo da un pollo! - che colpisce non solo
il pollo ma anche altri animali allevati dall'uomo, è dovuta a microrganismi
che possono variare a seconda dei casi. Oggi – visto che siamo spesso
anglofoni – questa patologia va sotto il nome di bumblefoot, da to
bumble = muoversi goffamente/incespicare e foot = piede.
Ma questo termine slang, cioè che non fa parte della lingua colta standard, non getta lumi sul perché un pollo si metta a incespicare. Tanto vale chiamare zoppia una patologia siffatta. Meglio sarebbe chiamarla pododermatite infettiva, visto che sono in causa agenti infettivi diversi, e i siti anglofoni più accreditati danno come equivalente il termine ulcerative pododermatitis in quanto la causa può essere rappresentata non solo da un'infezione, ma anche dal carico cui sono sottoposte le zampe di un uccello – magari sovrappeso - che vive continuamente appollaiato su un appropriato sostegno.
Ma Bumblefoot è anche il nickname assunto da Ron Thal, un chitarrista statunitense che potrebbe allietarci con la sua musica heavy metal, grunge, hard rock e shred metal.
Composto chimico della serie delle purine, di formula bruta C5H4O3N4 e che presenta la struttura di 2,6,8-triossipurina. È un solido cristallino bianco pochissimo solubile in acqua e negli altri solventi; ha carattere nettamente acido e può sostituire uno o due dei suoi atomi di idrogeno con atomi di metallo formando i sali corrispondenti, gli urati.
L'acido
urico è il prodotto terminale del metabolismo azotato negli animali
uricotelici (rettili e uccelli) e necessita di pochissima acqua per essere
eliminato. Nell'uomo costituisce invece il prodotto finale del ricambio delle
purine e degli acidi nucleici (RNA e DNA), dalla cui demolizione si formano i
metaboliti intermedi acido inosinico, ipoxantina e xantina.
Sempre nell'uomo è operante un processo di neosintesi dell'acido urico a partire dalla glutammina e dal fosfo-ribosil-pirofosfato. Mammiferi e anfibi hanno come prodotto finale del metabolismo azotato l'urea, per cui sono detti ureotelici.
Negli
animali uricotelici l'acido urico viene eliminato assieme alle feci tramite
uno speciale apparato escretore. È noto che in alcune isole dell'Atlantico e
del Pacifico l'esistenza di vaste colonie di uccelli marini determina la
formazione di grandi quantità di rifiuti (guano) che vengono sfruttati
industrialmente per l'estrazione dell'acido urico. Nei pesci e in altre specie
animali inferiori l'acido urico viene ulteriormente metabolizzato, con
formazione di allantoina e di altri prodotti di degradazione.
Nell'uomo l'acido urico circola nel sangue in concentrazioni normalmente comprese tra 4 e 6 mg%, in parte libero in parte combinato con le proteine del plasma. Viene eliminato dal rene per filtrazione glomerulare e secrezione attiva tubulare.
L'eliminazione giornaliera è dell'ordine di 700 mg, ma può variare considerevolmente in rapporto alla dieta, aumentando con gozzoviglie a base di frattaglie dove abbondano nuclei cellulari e quindi DNA, nonché cellule assai ricche di RNA. In conseguenza di certi stati dismetabolici la formazione di acido urico risulta accentuata e ciò comporta l'aumento della sua concentrazione nel sangue (iperuricemia), con pericolo di deposizione di urati insolubili nei tessuti.
L'acido urico tende infatti a precipitare quando raggiunge concentrazioni ematiche superiori a 8-9 mg%. I depositi di cristalli di urati, detti tofi (dal latino tophus, variante di tofus, tufo), si formano preferenzialmente nelle articolazioni, a livello delle superfici cartilaginee, nelle borse mucose o nelle guaine tendinee.
Alla deposizione di urati i tessuti reagiscono con processi infiammatorie e con fenomeni degenerativi che a lungo andare possono compromettere in maniera irreversibile la funzionalità delle articolazioni. Tali fenomeni si verificano in modo evidente e caratteristico nella gotta, dove solitamente sono accompagnati da attacchi ricorrenti di artrite acuta.
L'uricemia può anche aumentare per effetto dell'accentuato catabolismo degli acidi nucleici. Ciò si verifica per esempio nel corso delle malattie caratterizzate da un elevato ritmo citoproliferativo (leucemie, mieloma multiplo, policitemia, anemie emolitiche croniche, ecc.), oppure in seguito alla distruzione massiva di cellule (radioterapia e chemioterapia antineoplastica), o ancora in certe malattie renali che comportano una diminuita escrezione di urati (glomerulonefriti croniche, saturnismo, cioè, intossicazione cronica da piombo). Anche l'alcol e alcuni farmaci, tra cui i diuretici tiazidici, bloccano l'eliminazione urinaria dell'acido urico, potendo così favorire l'aumento dell'uricemia o scatenare attacchi di artrite acuta nei soggetti gottosi.
Sono tuttavia disponibili numerosi farmaci con i quali è possibile diminuire la concentrazione di acido urico nel sangue. Alcuni di essi agiscono favorendo l'eliminazione dell'acido urico attraverso il rene (farmaci uricosurici); si ricordano in particolare il probenecide, l'etebenecide, il sulfinpirazone, il fenilbutazione, l'indometacina e lo stesso acido acetilsalicilico. Altri composti, come l'allopurinolo, l'ossipurinolo e il tiopurinolo, bloccano invece la sintesi endogena dell'acido urico e sono particolarmente indicati nelle iperuricemie con deficit della funzionalità renale.
La gotta insorge di solito all'età di 40-60 anni, con prevalenza nei maschi e si associa generalmente a iperuricemia, ma non tutti i pazienti iperuricemici manifestano la patologia gottosa. Il fattore che determina l'evento patologico sembra essere l'iposolubilità dell'acido urico e dei suoi sali nei liquidi biologici.
L'attacco acuto di gotta è dovuto a una reazione infiammatoria determinata dal depositarsi di cristalli insolubili di urato monosodico a livello delle articolazioni, dei tendini e dei reni. L'accrescimento dei cristalli porta alla formazione dei tofi gottosi responsabili dell'erosione articolare e dell'inabilità permanente. A livello renale la presenza di aumentati livelli di acido urico è responsabile di un abbassamento del pH urinario per acidificazione, facilitando in tal modo la formazione di calcoli.
Circa il 5% dei soggetti con gotta sviluppa una calcolosi urinaria uratica con danno renale. La malattia riconosce una patogenesi dismetabolica che può essere acquisita o geneticamente determinata. Più frequentemente si tratta di un'eccessiva sintesi di purina, più raramente di una ridotta escrezione urinaria di acido urico. Per quanto riguarda il decorso si distinguono una forma acuta e una cronica.
La gotta acuta, o accesso gottoso, insorge bruscamente come un'artrite acuta, mono od oligoarticolare, spesso di notte, con febbre modesta (più raramente elevata), con rossore e tumefazione locali, cute lucida, dolore lancinante. Le articolazioni più colpite sono: la metatarso-falangea dell'alluce (podagra), il ginocchio (gonagra), il polso (chiragra). La remissione avviene dopo 5-10 giorni, ma le recidive sono frequenti, di durata progressivamente crescente, favorite da disordini dietetici, traumatismi, fatiche eccessive. Gli intervalli fra gli accessi all'inizio risultano liberi, poi con una sintomatologia residua e infine, dopo 10-20 anni, si può verificare il viraggio alla gotta cronica.
Quest'ultima tuttavia può insorgere come tale ed è caratterizzata da cospicue alterazioni articolari, quali deformazioni per anchilosi totale o parziale, sublussazioni e lussazioni di grosse articolazioni. Le localizzazioni più frequenti sono le articolazioni interfalangee e metacarpo-falangee, il polso, il ginocchio, il gomito, dove si notano tumefazioni da accumulo di urati, raramente dolenti se sono sede di accesso gottoso, duri, siti nel sottocutaneo, con possibile rottura della cute ed emissione di materiale caseoso ricco di urati. Ne consegue una grave compromissione funzionale.
Sia la gotta acuta sia quella cronica possono essere complicate da manifestazioni extrarticolari (gotta extra-articolare) e viscerali (gotta viscerale) con diarrea, coliche addominali, disturbi oculari (episclerite, coroidite, uveite, congiuntivite), flebitici (periflebite), cutanei (eczemi, prurito, orticaria), renali (calcolosi e imponenti lesioni che costituiscono il quadro del rene gottoso, raramente e solo tardivamente sfociante nell'insufficienza renale).
Talora la gotta può essere associata a malattie proliferative ematopoietiche, all'ipertensione, all'obesità, a malattie renali, al mixedema, a patologie delle paratiroidi oppure può essere conseguente a una terapia di lunga durata con diuretici.
Diagnosi
La diagnosi certa è possibile già con l'anamnesi e l'esame obiettivo data la specificità dei sintomi. L'iperuricemia non è specifica, perché si può avere anche in altre condizioni; è determinante, invece, la dimostrazione di cristalli di urato a spillo nel tessuto o nel liquido sinoviale e una pronta risposta terapeutica alla colchicina, alcaloide contenuto nei semi e nei bulbo-tuberi del colchico, pianta erbacea perenne (Colchicum autumnale) della famiglia Liliacee, detta anche freddolina, efemero e zafferano bastardo.
Colchicum autumnale
L'esame radiologico delle articolazioni mostra delle lesioni a stampo nell'osso subcondrale e la presenza dei cristalli di urato quando diventano di diametro superiore ai 5 mm.
Prognosi
Per quanto riguarda la prognosi, la qualità della vita può essere del tutto normale se la diagnosi è precoce e se si instaura prontamente una terapia profilattica. Le forme più gravi sono quelle che insorgono sotto i 30 anni di età. Il danno tubulare è la causa principale di insufficienza renale.
Terapia
È rivolta essenzialmente ad arrestare l'attacco acuto con farmaci antinfiammatori e colchicina e a prevenirlo mediante l'uso di prodotti interferenti nella formazione di acido urico dalle purine, componenti dei nuclei delle cellule (p. es. allopurinolo).
È importante ridurre la concentrazione ematica di urati per impedire l'accrescimento dei tofi, ma l'uso di farmaci a tale scopo è indicato dopo la risoluzione dell'attacco acuto. Sono indicati il riposo, grandi quantità di liquidi contro la disidratazione e per limitare il deposito renale degli urati.
È importante una dieta ipopurinica. Nei periodi intercritici è utile l'uso profilattico della colchicina e farmaci che riducono i livelli sierici di acido urico. Si può intervenire aumentandone l'escrezione renale con farmaci adatti.
Gout in Birds
Holly
Nash, DVM, MS
Veterinary Services Department, Drs. Foster & Smith, Inc.
Gout is a common disease among humans, reptiles, and birds. It is more common in budgies, waterfowl, and poultry.
What causes gout?
Uric acid is one of the end breakdown products of dietary protein in birds and other animals. The uric acid is removed from the blood by the kidneys and excreted in the urine. Gout can occur if the level of uric acid in the blood exceeds the ability of the kidneys to remove it. In articular or synovial gout, the uric acid crystallizes in the joints, ligaments, and tendon sheaths. In visceral gout, uric acid deposits are found in the liver, spleen, pericardial sac (the covering of the heart), kidneys, and air sacs. When the uric acid crystallizes in tissues it forms small, white nodules called "tophi."
There are two types of gout. In primary gout, the high uric acid level is a result of an abnormal breakdown of protein. Primary gout is thought to be hereditary in humans. In secondary gout, the high level is due to the inability of the kidneys to adequately excrete the uric acid. This can be caused by medications, chronic diseases, kidney disease, overeating, improper diet (high protein, and possibly high Vitamin D or low Vitamin A), poor blood circulation, inactivity, decreased water intake or chronic dehydration, some infections, and other environmental factors which affect the kidneys' ability to eliminate uric acid.
What are the signs of gout and how is it diagnosed?
Joints may be enlarged, stiff, and painful, and the bird may continually shift weight from one foot to the other and have a shuffling gait. The bird may be unable to perch and so remains on the floor of the cage. If the wings are affected, the bird may be unable to fly. If other internal organs are involved, there may be a decrease in appetite, lethargy, weight loss, and abnormal droppings. The bird may show a change in temperament, or die suddenly.
After examining the bird and obtaining a thorough history of the diet, environment factors, availability of water, and previous health problems and treatments, the veterinarian will suspect gout. Radiographs and blood tests for uric acid help to substantiate the diagnosis; the identification of uric acid crystals in joint fluid, biopsies, or tophi confirms it.
How is gout treated?
Any underlying dietary or environmental cause will need to be remedied. Birds with gout will be placed on a low protein diet. Vitamin A may be given to birds who had received an improper diet. Proper hydration is necessary and fluids may need to be administered. Medications such as allopurinol, probenecid, or colchicine may be used, but the exact dosage and safety of these drugs in birds have not been determined. Most birds will need to be treated for life or the condition will quickly reappear if therapy is discontinued. If arthritis from gout is severe, it is possible to surgically remove the uric acid crystals from the joint. Often the damage to the joints or organs is irreversible.
Pain medications such as aspirin may be given. Changes in the bird's cage such as moving the food and water dishes to easily accessible locations and increasing the diameter of the perches may be helpful. The prognosis for a bird with gout is generally poor.
References and Further Reading
Quesenberry, K; Orosz, S; Dorrestein, GM. Musculoskeletal system. In Altman, RB; Clubb, SL; Dorrestein, GM; Quesenberry, K (eds.). Avian Medicine and Surgery. W.B. Saunders Co. Philadelphia, PA; 1997.
Roudybush, TE. Psittacine Nutrition. In Jenkins, JR. (ed.) The Veterinary Clinics of North America: Exotic Animal Practice. W.B. Saunders Co. Philadelphia, PA; January 1999.
Rupley. AE. Manual of Avian Practice. W.B. Saunders Co. Philadelphia, PA; 1997.
www.peteducation.com
Gout in birds
[...] Gout in birds predominantly occurs from renal failure, as the analogue of uremia in humans. Visceral gout basically is a disorder of pericardial and pleuroperitoneal surfaces, whereas synovial gout predominantly produces nodules on the feet. Although osteoclastic resorption has been noted adjacent to such tophi, specific comment is unavailable on bone changes. Synovial gout has been reported in 13 of 2000 parakeets (Melopsittacus undulates) and 35 of 631 diseased Brown leghorn chickens. Visceral gout, without articular (synovial) gout, has been reported in Ajaia (spoonbill), Cygnus (swan), Touraco (bird; synovial), Anser (goose), Anas (teal), and Todorna species.
Gout
- Bruce M Rothschild, MD, Professor of Medicine
The Northeastern Ohio Universities College of Medicine
www.emedicine.com - Last Updated: September 13, 2006)
Hereditary
uricemia
and articular gout in chickens
Cole
RK, Austic RE.
Poult
Sci. 1980 May;59(5):951-75.
Ten generations of selection for uricemia and articular gout have led to the development of the HUA line which is characterized by a threefold increase in plasma level of uric acid when compared to the control LUA line, even when fed diets containing normal levels of protein. Articular gout results in many cases, especially among adult males fed a normal breeder diet. Restriction protein level of the diet delays or prevents the development of articular gout in mature males of the HUA line. The data suggest that relatively few genes are responsible for the defect in renal transport of uric acid which underlies the uricemia and gout. The association of lower levels of uric acid with dominant white plumage color suggests a linkage of a major recessive gene for the I gene. Ambient temperature, because of its effect on food consumption, influences the level of uric acid in blood plasma. The HUA line and its control (LUA line), both sex-linked dwarfs, would appear to provide an excellent animal model for the experimental study of gout in man.
Gotta nel canarino
Il principale sintomo di questa malattia è il gonfiore delle zampe nella zona plantare. Spesso di acquisisce congenitamente, ma anche da alimentazione errata. Si tratta di un accumulo di acido urico che va a interporsi tra le articolazioni del calcagno, creando infiammazione. Tale infiammazione e indolenzimento, che costringe il canarino spesso a stare su una zampa o anche appoggiato sull’addome al fondo della gabbia, può essere accompagnata da sintomi generalizzati, quali la perdita dell’appetito, dimagrimento e diarrea bianca (molto carica di urati).
Se il problema è congenito, lo si può alleviare con la somministrazione di acido acetilsalicilico oppure diuretici e comunque tenendo sempre basse le proteine negli alimenti. Se invece è causato da un errore alimentare si può rimediare riducendo il carico di semi grassi nella scagliola e e somministrare frutta e verdura.
Alcune volte ci si può confondere tra la gotta e un'infezione da Staphylococcus lentus che ugualmente causa gonfiore degli arti e indolenzimento. Questo patogeno è facilmente riscontrabile effettuando un tampone ambientale, ma difficilmente eradicabile dal sito. Vanno usati sali quaternari di ammonio o prodotti similari.
Bisogna anche precisare che la carenza di vitamina A può causare un aumento di urati nelle feci. Difficilmente invece possiamo trovarci di fronte a una gotta viscerale da malfunzionamento dei reni.
www.frammentidinatura.com
Pododermatite
infettiva
Bumblefoot
Pododermatite
Mal del piede gonfio
Apriamo il discorso con quanto
prescrve Columella se vogliamo evitare
quest'affezione nel pollo d'allevamento, in quanto il pollo della giungla ne
soffre assai raramente. In sintesi: non fate dormire i polli su delle tavole
dove ristagnano gli escrementi, ma nottetempo fateli appollaiare su delle
pertiche, sulle quali ci andranno per istinto. Così, senza volerlo, abbiamo
gettato luce anche sull'etimologia del verbo appollaiarsi.
De re rustica VIII,3,7: Tabulatis insistere dormientem avem non expedit, ne suo laedatur stercore, quod cum pedibus uncis adhaesit, podagram creat. Ea pernicies ut evitetur, perticae dolantur in quadrum, ne teres levitas earum supersilientem volucrem non recipiat conquadratae deinde foratis duobus adversis parietibus induuntur, ita ut a tabulato pedalis altitudinis et inter se bipedali latitudinis spatio distent.
Non è bene che i polli, dormendo, stiano sui tavolati, per non ricevere danno dal loro sterco, che fa venire la podagra dopo che è aderito alle zampe adunche. Per evitare questo malanno, si squadrano delle pertiche, perché, se fossero tonde e lisce, gli uccelli, volandovi sopra, non vi potrebbero trovare presa; così squadrate si infilano in due buchi praticati in due pareti opposte, che distino dalla superficie del tavolato un piede - 29 cm - e abbiano fra di loro un intervallo di due piedi.
Quanto segue è in gran parte dedotto dall'encomiabile lavoro Podologia aviaria (2007) del Dr Carmelo Luzio Alfieri, presente in www.rivistadiagraria.org. Ne utilizziamo un estratto con qualche modifica che ci aiuterà a comprendere ciò che tormentava il pollo non solo ai tempi di Columella, ma senz'altro da molti millenni prima che ne scrivesse il nostro equilibrato autore latino di origine spagnola, trapiantato in Italia ad Albano e in Etruria a coltivare e ad allevare, per poi scriverne a ragion veduta.
Pododermatite
purulenta nel tacchino
foto del Dr Carmelo Luzio Alfieri
Da centinaia d'anni il
bumblefoot è una patologia conosciuta dai falconieri di tutto il mondo e
rappresenta uno dei principali problemi dei rapaci, soprattutto falconidi,
tenuti in cattività e allevati sia per la riproduzione che per la caccia. In
letteratura se ne trova traccia sin nel testo sacro della falconeria, il De
arte venandi cum avibus scritto da Federico II di
Hohenstaufen (1194-1250).
La pododermatite è una dermatite da contatto riscontrata nei broiler e nei tacchini di allevamento intensivo. Questa patologia è uno dei parametri più attentamente valutati, perché considerata da tempo un ottimo indice delle condizioni igieniche d'allevamento. Negli stadi precoci causa depigmentazione della cute, ipercheratosi e necrosi dell’epidermide.
Anche se la precisa patogenesi del bumblefoot non è ancora ben compresa, sembra che possano essere in causa sia una riduzione della circolazione arteriosa verso il piede nonché del ritorno venoso, oltre a un danno microepiteliale, fattori tutti che comportano un'incapacità locale del sistema immunitario a impedire ai microrganismi di prendere il sopravvento sui tessuti del piede.
L’inattività a cui sono obbligati gli animali tenuti in uno stato di allevamento intensivo è un fattore predisponente così come la qualità della lettiera. Si è costatato più volte che l’utilizzo di trucioli di legno determina una riduzione dell'incidenza di dermatite podale rispetto a una lettiera a base di paglia, meno igroscopica e più traumatica. Oltre la lettiera, anche il tasso di umidità è un fattore importante, notoriamente influenzato sia dalle condizioni climatiche, sia dai sistemi di abbeverata e di ventilazione.
A seconda della gravità delle lesioni, il bumblefoot viene classificato in 7 gradi:
Grado I - Desquamazione di piccole aree della superficie plantare del piede clinicamente evidenti per la presenza di piccole aree rosee con desquamazione della pelle del piede o della zampa.
Grado II - Aree circoscritte, sottili e lisce, sulla superficie plantare del cuscinetto metatarsale di uno o entrambi i piedi con il tessuto sottocutaneo che diventa traslucido. Non è evidenziabile distintamente la presenza di ulcere.
Grado III - Ulcerazione del cuscinetto plantare metatarsale. In alcuni uccelli si può evidenziare la formazione di un callo.
Grado IV - Nelle ulcere è presente del materiale necrotico. Molte specie, con la presenza di ulcere e materiale necrotico, mostrano segni evidenti di dolore e disagio.
Grado V - Gonfiore ed edema del tessuto che circonda la necrosi. Le dita o anche la zampa possono essere edematose. I detriti necrotici si accumulano nell’area metatarsale con conseguente infezione dei tendini. È comune un estremo dolore. Può essere interessato l’intero cuscinetto metatarsale. Questa è generalmente una lesione cronica.
Grado VI - Clinicamente sono evidenti i tendini necrotici come rigonfiamenti a livello delle dita e rottura dei tendini flessori. Solitamente, qualora intervenga la guarigione, sono comuni l’artrite e la perdita di funzionalità di una o più dita.
Grado VII - Comparsa di osteomieliti.
I microrganismi più frequentemente in causa sono rappresentati da: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Pasteurella gallinarum, Salmonella gallinarum-pullorum, Pasteurella multocida, Mycoplasma synoviae, Pseudomonas ssp. In alcuni casi di bumblefoot è stato isolato il bacillo tubercolare Mycobacterium avium.
Rogna delle zampe dei galliformi
E per finire parliamo della rogna delle zampe dei galliformi. Essa è determinata da un acaro, Knemidocoptes mutans, appartenente alla famiglia dei Sarcoptidae (tagliatori della carne), simile a quello della scabbia umana (Sarcoptes scabiei) La rogna delle zampe può colpire la maggior parte dei volatili e principalmente gli animali vecchi. Il parassita vive al di sotto delle scaglie delle zampe, provocando ispessimento delle squame epidermiche e la formazione di ammassi di una sostanza farinosa, agglutinata da un liquido sieroso che trasuda attraverso la cute. In questi ammassi vivono i parassiti in numero elevato. Le lesioni possono essere così diffuse da causare difficoltà alla deambulazione nonché compromissione dello stato generale con conseguente dimagrimento.
Rogna
delle zampe dei galliformi
determinata dall'acaro Knemidocoptes mutans
foto del Dr Carmelo Luzio Alfieri
Probabilmente Columella non voleva riferirsi alla rogna, in quanto i miei polli, che dormono tutti quanti appollaiati, spesso la presentano. E allora debbo fare il pedicure - non il pediatra - asportando le protuberanze, applicandovi poi un unguento a base di salicilato per poter eliminare le squame patologiche in cui si annidano i parassiti.
Birds and Bumblefoot
What is bumblefoot?
Bumblefoot (Pododermatitis) is a common affliction of captive birds. It is the inflammatory or degenerative condition of the weight-bearing surface of the foot.
Which species of birds are susceptible to bumblefoot?
Bumblefoot occurs in all species of birds. However, it is primarily a problem of captive birds. Obese and inactive birds are particularly prone to developing bumblefoot. Pet birds typically get bumblefoot because there is an underlying problem with some aspect of their husbandry. It is necessary to identify and correct the underlying problem in order to prevent the problem from recurring.
How can I recognize if my bird has bumblefoot?
The symptoms of bumblefoot may not be initially apparent to some owners. Lameness is usually the first sign to be noticed – the bird may appear unwilling to land, stand, or grasp normally with one or both of its feet. Examination of the feet may show mild signs, such as a slight reddening of the skin around the feet and a loss of the normal scale.
Cracked or traumatized skin is susceptible to bacterial colonization, which can lead to abscess formation. In more severe cases, there can be as ulcer formation on the pads of the feet, chronic abscessation, and infection of the bones of the feet. Once infection spreads to the bones and joints, birds become severely lame, and surgery is required if there is to be any chance of recovery.
What are the causes of bumblefoot?
There are usually a number of contributing factors in a case of bumblefoot, such as:
• Inappropriate perches – perches that are of uniform size and made of improper materials (e.g. hard plastic or covered with sandpaper) are detrimental to birds’ feet.
• Poor hygiene – if perches are infrequently cleaned, bacteria can accumulate and spread to a foot that has already been damaged and lost its protective scales.
• Poor nutrition – fatty diets, a dietary deficiency of vitamin A, and diets that are high in cholesterol and low in calcium (e.g. day old chicks) are all associated with bumblefoot.
• Obesity and inactivity.
• Compromised immune function – birds that have concurrent illnesses will be more susceptible to disease.
How is bumblefoot diagnosed?
If you suspect your bird is suffering from bumblefoot, consult an avian veterinarian. The history of lameness, combined with obvious redness and swelling of the feet are clear indicators of bumblefoot.
However, x-rays of the feet are usually required to determine the extent of the infection. X-rays will indicate if the infection has spread to the bones of the feet, a condition that carries a grave prognosis.
How is bumblefoot treated?
The first priority is to correct any underlying problems in the husbandry and/or diet.
• Provide different perch sizes and types, as well as a variety of substrates – natural branches of different sizes make good perches because the bird’s feet are not held in the same position all the time.
• Soften perches by wrapping bandages or strips of clothe around them.
• Improve cage hygiene.
• Ispagula husk (e.g. Isogel, Regulan, Metamucil) may lower cholesterol levels in birds fed fatty food (this is useful in parrots).
• For raptors, consider feeding rodents or day-old chicks that have had their yolk sacs removed.
• Consumption of vitamin A can be increased by adding more dark green vegetables to the diet, adding a vitamin A supplement, or changing to a complete pelleted diet.
In terms of medical treatment:
• Moderate cases (i.e. cases with redness of the skin and minimal swelling) should have an antibiotic ointment applied at least twice a day to the affected feet.
• Oral antibiotics are also recommended to control infection systemically.
• A blood sample is useful for detecting any other health problems that may be affecting the birds immune system.
• Ball bandages are used relieve pressure on the foot and to allow the bird to stand comfortably – bandages need to be changed regularly.
• A swab should be taken from the sight of infection and sent to a lab for a culture and sensitivity test. A culture and sensitivity test determines which bacteria are present, and the antibiotics that can be used to treat the bacteria.
• Severe cases often necessitate surgery to remove plugs of inspissated pus and necrotic (dead) tissue – this may require amputation of a toe.
While very mild cases can clear up within a few days, severe cases of bumblefoot can take weeks to months to resolve, and the bird may be left with permanent damage to its feet. The sooner treatment is initiated, the better the prognosis for recovery will be.
How can I prevent my bird from getting bumblefoot?
Preventing bumblefoot depends on providing your bird with proper husbandry: good sanitation, a balanced diet, and appropriate perches will help reduce the incidence of bumblefoot. Regular visits to a veterinarian will also ensure that any signs of bumblefoot are quickly identified and treated.
www.thepawblog.com
Bumblefoot infection
Bumblefoot in a Guinea pig
Bumblefoot (ulcerative pododermatitis) is a bacterial infection and inflammatory reaction on the feet of birds of prey and rodents. This infection is much more likely to occur in captive animals than in those in the wild.
Bumblefoot on birds of prey
Bumblefoot is, perhaps, the largest cause of referral of birds of prey to a veterinary surgeon. Bumblefoot on birds of prey can be put into three broad types of the infection.
In the first type, a small reddened area, or sometimes a small shiny patch, can be seen on the foot. This is mostly caused by inappropriate perching (or perching for too long), or, less likely, by badly fitted furniture, such as jesses that are too small. To treat this type, one must change the fault in the husbandry, fly the bird regularly, and apply hemorrhoid cream to the affected foot.
The second type is more serious, where some penetration has occurred. While treatment for the first type will help, it is likely that the bird will require antibiotics as well.
The third type involves the bird having severe distortion of the contours of the foot and/or the toes, resulting from the bumblefoot causing considerable damage in the foot.
Bumblefoot in rodents
Bumblefoot in rodents is not necessarily associated with wire-floor cages, but more commonly with genetic factors, and/or an unsanitary living environment, although no conclusive evidence yet exists that would directly link this infection to these factors. Bumblefoot is so named because of the characteristic "bumbles" or lesions as well as swelling of the foot pad symptomatic of an infection. Topical antiseptics such as Blue-Kote in addition to oral or injected antibiotics may be used to combat the infection, which if left untreated may be fatal.
Ron Thal
Background
information
Birth name Ron Thal
Born September 25, 1969 (1969-09-25) (age 37)
Origin New York, NY, U.S.
Genre(s) Heavy metal
Grunge
Hard rock
Shred metal
Years active 1995 - Present
Ron "Bumblefoot" Thal (Born September 25, 1969 in Brooklyn New York City, NY), is an American guitarist, songwriter and producer. He is currently a member of Guns N' Roses, playing co-lead guitar with Robin Finck.
He got the name "Bumblefoot" from the bacterial infection, which he learned about while helping his wife review for her veterinary exams. Vigier Guitars later made Ron "The Vigier Bumblefoot Guitar", a custom guitar which is shaped like a foot, painted like a bumblebee and has decorative wings that extend from the body when activated by the whammy bar. This was presented to Ron in January 1998 at the NAMM convention in Los Angeles.
Bumblefoot joined Guns N' Roses in mid-2006, replacing the departed Buckethead. He made his live debut with the band at the Hammerstein Ballroom in New York City on May 12, 2006. They have since toured Europe, North America and Oceania, and will soon be touring Japan and possibly South America. It has been confirmed that Bumblefoot will also appear on the band's new album, Chinese Democracy, despite the fact that it has been in the process of recording since 1994, long before he joined. The album has no scheduled release date, but it has been confirmed that recording has been completed as of April 03, 2007.
Ecco
la quantità di feci deposte nottetempo
da due galline di media stazza
che amano dormire su due distinti davanzali della mia casa.
Le feci vengono raschiate e gettate dopo che il sole le ha essiccate.
foto
di Elio Corti
22 settembre 2007
Nicolas Andry de Boisregard, né à Lyon en 1658 et mort le 13 mai 1742, est un médecin et homme de lettres français. Surnommé « le père de la parasitologie », il est également le créateur du mot orthopédie.
D'abord professeur d'humanités au collège des Grassins, il devient médecin en 1697. Il est ensuite régent de la faculté de médecine de Paris, puis professeur suppléant au Collège royal en 1701 et titulaire de la chaire de médecine de 1717 à 1741.
Renommé pour ses traitements contre les vers parasites intestinaux et son « eau de fougère », il est surnommé le «docteur Vermineux». Il crée en 1741, à plus de 80 ans, le terme d'orthopédie avec deux mots grecs (ortho : droit ; pais, paidos : enfant) et publie L'Orthopédie. Nicolas Andry analyse les malformations et comprend les principes biomécaniques liés à l'ossature. Il est fervent partisan d'une thérapie par le mouvement (kinésithérapie).
Ouvrages
Panégyrique de l'empereur Théodose, prononcé à Rome par Pacat, traduit de latin en françois (1687)
Sentiments de Cléarque sur les Dialogues d'Eudoxe et de Philanthe et sur les Lettres à une dame de province (1688)
Réflexions sur l'usage présent de la langue française ou Remarques nouvelles et critiques touchant la politesse du langage (2 volumes, 1689). Réédition : France-Expansion, Paris, 1972.
Suite des
Réflexions critiques sur l'usage présent de la langue françoise (1693)
De la Génération des vers dans le corps de l'homme par Me Nicolas Andry.
Avec trois lettres écrites à l'auteur sur le sujet des vers, les deux premières
d'Amsterdam, par M. Nicolas Hartsoeker, et l'autre de Rome, par M. Georges
Bagliv (1700)
Remarques de médecine sur différents sujets, principalement sur ce qui regarde la saignée, la purgation et la boisson (1710)
Le Régime du Carême considéré par rapport à la nature du corps et des aliments (1710)
Vers solitaires et autres de diverses espèces, dont il est traité dans le livre De la Génération des vers, représentés en plusieurs planches, ensemble plusieurs remarques importantes sur ce sujet (1718)
Examen de divers points d'anatomie, de chirurgie, de physique, de médecine, etc., par Me Nicolas Andry au sujet de deux Lettres plaintives à lui écrites par un chirurgien de Paris, touchant l'exposé qu'on a fait dans le Journal des Sçavans de quelques-unes des fautes d'un traité de ce chirurgien sur les maladies des os (1725)
Remarques de chimie, touchant la préparation de différents remèdes usités dans la pratique de la médecine (1735)
L'Orthopédie, ou l'Art de prévenir et de corriger dans les enfants les difformités du corps (2 volumes, 1741)
Le Thé de l'Europe, ou les Propriétés de la véronique, tirées des observations des meilleurs auteurs et surtout de celles de M. Francus, médecin allemand (1746).
The
foundations
of modern orthopaedics
It was not until the l2th century that Europe began to awake gradually from its Dark Ages. Universities and hospitals were beginning to be established, human dissection resumed and the great Greek texts were being translated from Arabic to Latin. However, until the l6th century, all developments remained within the shadow cast by Hippocrates.
Ambroise Pare (1510-1590)
Ambroise Pare is regarded as the most famous surgical figure of the l6th century and the father of French Surgery. He was born in Bourg Herent in France. In 1532 he became an apprentice to a Parisian barber-surgeon, then worked for four years at Hotel Dieu in Paris. In 1541, he became a master barber-surgeon and did some work as an army surgeon. In 1564, he published a monumental work on Surgery, the Dix Livres de la Chirurgie. The first part contained Anatomy and Physiology and the second, Surgery. In this, many surgical techniques were described, one of the most significant being the use of ligature for large vessels in amputations. He also used a tourniquet in his amputations, to hold the muscles retracted with the skin, prohibit the flux of blood and to dull the senses. He designed a wide variety of forceps, instruments and braces of all kinds. With the help of armourers, he made a variety of artificial limbs from iron. The majority were cosmetic, although Pare did design a scoliosis corset and a clubfoot boot.
Nicolas Andry (1658-1759)
Andry was the professor of Medicine at the University of Paris and Dean of the faculty of Physick. In 1741, at the age of 81, he published a famous book called Orthopaedia: or the Art of Correcting and Preventing Deformities in Children. By such means that may easily be put into practice by parents themselves and all such as are employed in Educating Children. In this book, Andry presents the word Orthopaedic, which derives from the Greek words straight and child. Andry was interested in postural defects and this has been reflected by his famous illustration, which is known The tree of Andry. Andry believed that skeletal deformities were due to faults of posture and shortness of muscles. Some regard Andry as the Father of Orthopaedics, by many strongly disagree, believing that his work was un-scientific and that his only contribution was the use of the word Orthopaedics.
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